Wisepowder har et komplet sortiment af råvarer til Alzheimers sygdom og har et samlet kvalitetsstyringssystem.

Hvad er Alzheimers sygdom?

Alzheimers sygdom er en af ​​de mest almindelige årsager til handicap i den aldrende befolkning. Det er en neurologisk lidelse, der gradvist forårsager krympning af hjernevæv og tidlig neuronal degeneration. Det er også den mest almindelige form for demens, hvilket resulterer i dysfunktioner i hukommelse, sociale færdigheder, tænkning og adfærd. Globalt lider over 30 millioner mennesker over 65 år af Alzheimers sygdom.
Patienter, der lider af Alzheimers sygdom, viser oprindeligt tegn på dårlig hukommelse, såsom manglende evne til at huske de seneste begivenheder. Med sygdomsprogression kan Alzheimers sygdom forårsage alvorlig svækkelse af hukommelsen. Til sidst vil patienten ikke være i stand til at udføre selv grundlæggende aktiviteter i det daglige liv såsom tøj selv, spise, tømme deres tarm osv.

Hvad er den underliggende ætiologi ved Alzheimers sygdom?

Den underliggende ætiologi for Alzheimers sygdom forstås stadig ikke klart. Men de fleste specialister på dette område mener, at en dysfunktion i hjernens proteiner er ansvarlig for en kæde af hændelser, der får neuroner til at dø og forstyrre hjernens funktion. Undersøgelser viser, at Alzheimers sygdom har en multifaktoriel ætiologi, hvor gener, livsstil og miljø bidrager til udviklingen af ​​Alzheimers sygdom.
I sjældne tilfælde gør en genetisk mutation en person modtagelig for at udvikle Alzheimers. I sådanne mutationsinducerede tilfælde sker symptomdebut tidligt, og progressionen er også hurtigere.
Normalt begynder sygdommen i den del af hjernen, hvor hukommelsen dannes. Men selve sygdomsprocessen starter længe, ​​før patienten udvikler symptomer. I den avancerede fase af sygdommen bliver hjernen bemærkelsesværdigt atrofieret. Hovedsageligt har to proteiner været impliceret i Alzheimers sygdom, Beta-amyloidproteiner og Tau-proteiner.

plaques

Beta-amyloid er et primært strukturelt protein, der kan være giftigt for neuroner, hvis de samler sig i hjernen. Klynger af beta-amyloidfragmenter kan forstyrre kommunikationsprocessen mellem celler. Når disse klynger dannes tæt sammen, hvorfor danne en større struktur kendt som amyloidplakker.

tangles

For at neuronerne fungerer korrekt, er tau -proteiner integreret i transport af næringsstoffer og andre afgørende spørgsmål for internt at understøtte neuronerne. Når tau -proteiner reorganiserer sig til floker kaldet neurofibrillære sammenfiltringer, kan de resultere i Alzheimers sygdom. Disse virvar kan forårsage afbrydelse af transporten af ​​næringsstofferne til neuronerne, hvilket resulterer i deres død.

Risikofaktorer for Alzheimers sygdom

Der er flere faktorer, der kan øge din risiko for Alzheimers sygdom, som er angivet nedenfor.

Alder

Avanceret alder er den vigtigste risikofaktor for udvikling af demens, herunder Alzheimers sygdom. Alzheimers er imidlertid ikke et tegn på ældning og er ikke et normalt fund.

Genetik

Hvis et nært medlem af din familie tidligere er blevet diagnosticeret med Alzheimers, er risikoen for Alzheimers højere end den generelle befolkning.

Downs syndrom

Patienter født med Downs syndrom, en kromosomal lidelse, er meget modtagelige for at udvikle Alzheimers sygdom i en tidlig alder. Normalt udvikler de Alzheimers i det første eller andet årti af livet.

Traumatisk Hjerneskade

En historie med alvorlige hovedtraumer kan øge din risiko for at udvikle Alzheimers sygdom. Undersøgelser har vist, at der er en øget forekomst af Alzheimers hos mennesker med en traumatisk hjerneskade.

Alkoholforbrug

Alkoholforbrug kan forårsage permanente ændringer i hjernen. Store undersøgelser har vist, at alkoholforbrug er forbundet med demens.

Søvnløshed

Søvnforstyrrelser, såsom søvnløshed, har også været forbundet med øget forekomst af Alzheimers i store undersøgelser.

Lifestyle

Risikofaktorer for koronar vaskulære sygdomme, såsom fedme, hypertension, højt kolesteroltal, rygning og diabetes er også blevet forbundet med Alzheimers sygdom.

Symptomer og tegn

Det er almindelig kendt, at hovedsymptomet ved Alzheimers sygdom er hukommelsestab. I de tidlige stadier af sygdommen har patienter problemer med at huske de seneste minder og begivenheder. Med sygdomsprogression falder problemer med hukommelse og kognition.
Mistanken om demens opstår i første omgang fra nære venner eller familiemedlemmer, når symptomerne forværres nok til at blive mærkbare. Patologiske ændringer i hjernevæv viser sig klinisk som følger.

Problemer med hukommelsen

Da hukommelsestab forværres med Alzheimers sygdom, har folk problemer med daglig kommunikation som at glemme samtaler, ofte placere ting forkert, gå tabt i velkendte områder og have problemer med at navngive genstande eller tankeudtryk.

Personlighedsændringer

Alzheimers kan drastisk ændre en persons personlighed og adfærd. En tidligere munter personlighed kan ændre sig til en depressiv lidelse og samtidig vise mangel på apati, humørsvingninger og social tilbagetrækning.

Vanskeligheder med at træffe beslutninger

Patienter med Alzheimers har svært ved at træffe sunde vurderinger og beslutninger. For eksempel kan patienten opføre sig uden karakter for sociale normer, såsom at gå i regnen eller grine under en begravelse.

Vanskeligheder med velkendte opgaver

Alzheimers kan forstyrre en persons evne til at udføre velkendte aktiviteter som madlavning, kørsel, spil og så videre. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan patienten miste evnen til at udføre daglige aktiviteter som at klæde sig selv og kan endda forsømme deres hygiejne.

Problemer med ræsonnement

Abstrakt tanke og begreber er ekstremt vanskelige for mennesker med Alzheimers sygdom på grund af problemer med koncentration. Patienter kan også have svært ved at udføre flere opgaver på samme tid. Daglige aktiviteter, der er afgørende for overlevelse, såsom forvaltning af økonomi, kan være en umulig bedrift for patienter med Alzheimers.

Hvordan diagnosticeres Alzheimers sygdom?

De fleste patienter advares om deres symptomer af en nær ven eller et familiemedlem, hvorefter patienten ofte søger lægehjælp. Yderligere tests skal udføres for at bekræfte diagnosen Alzheimers. Disse tests kan omfatte en vurdering af en patients hukommelse og kognitive færdigheder og andre billeddannelsestest. Billeddannelse og laboratorietest er afgørende for at udelukke differentialdiagnoser for Alzheimers. Imidlertid er en bekræftende diagnose af Alzheimers normalt kun efter patientens død, da den histopatologiske undersøgelse af hjernevæv viser karakteristiske ændringer såsom neurofibrillære tangles og amyloidplaques.
  • Fysisk undersøgelse: For at udelukke andre mulige årsager til demens vil lægen undersøge dine reflekser, gang, muskelstyrke og tone, kranialnervenes funktioner, balance og koordination.
  • Laboratorieundersøgelser: Selvom blodprøver ikke kan bekræfte diagnosen Alzheimers, er de afgørende for at udelukke infektioner, tumorer eller vitaminmangel, som alle kan resultere i lignende symptomer som Alzheimers. I nogle usædvanlige tilfælde kan der også foretages en evaluering af cerebrospinalvæske.
  • Neurologisk testning: Undersøgelse af mental status omfatter vurdering af ræsonnementsevner, hukommelse og kognition. Testen sammenligner evnen til at udføre simple kognitive og hukommelsesbaserede opgaver med andre mennesker i lignende alder uden patologiske tilstande.
  • Billedstudier: Hjernescanning med MR eller CT er nøglen til at stille en diagnose af Alzheimers. Disse billeddannelsesundersøgelser kan også hjælpe med at identificere andre årsager til ændringer i mentale status såsom iskæmisk slagtilfælde, blødning, tumorer eller traumer. Hjernekrympning og områder med dysfunktionel metabolisme kan visualiseres via billeddannelsesundersøgelser. Nyere billeddannelsesmetoder ved hjælp af PET -scanning, amyloid PET -billeddannelse og Tau PET -billeddannelse undersøges også for deres rolle i diagnosen Alzheimers.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ er en blodprøve, der bruges til yderligere at styrke diagnosen Alzheimers. Det er en nycertificeret test i USA og er tilgængelig i øjeblikket.
  • Genetiske tests: Selvom genetisk test ikke falder ind under rutinemæssig evaluering for Alzheimers, kan dem med førstegrads slægtninge, der lider af Alzheimers, undergå genetiske tests.

Hvad er komplikationerne ved Alzheimers?

Komplikationerne forbundet med Alzheimers ligner den kliniske præsentation. Problemer med hukommelse, sprog og dømmekraft kan alle komplicere patientens liv og endda påvirke deres evne til at søge eller modtage behandling. Manglende evne til at kommunikere smerter, symptomer eller følge behandling kan også forværre sygdomsforløbet.
I de sidste stadier af sygdommen kan hjerneatrofi og cellulære ændringer påvirke normal funktion. Patienten kan miste evnen til at kontrollere tarm- og blærebevægelser og kan også have svært ved at synke. Yderligere problemer omfatter ledsagende infektioner, en stigning i fald, fejlernæring, dehydrering og ændringer i tarmen.

Kan Alzheimers forebygges?

Desværre tyder de nuværende beviser på, at forebyggelse af Alzheimers sygdom ikke er mulig. Men at undgå risikofaktorer forbundet med Alzheimers kan være en fordel at ændre sygdomsforløbet og mindske sandsynligheden for at lide af Alzheimers med stigende alder. Ved at praktisere en sund livsstil, såsom daglig træning, indtagelse af en kost rig på grøntsager og frugt, regelmæssige sundhedstjek, holde blodtryk og kolesteroltal under kontrol, kan undgå skadelige rekreationsmidler såsom alkohol eller cigaretter alle hjælpe med at bevare hukommelse og kognitiv funktion senere i livet. Endvidere kan deltagelse i aktiviteter, der kræver ræsonnement og inddragelse af højere mentale funktioner såsom at spille skak, løse matematiske problemer eller spille udfordrende spil, også hjælpe med at bevare mentale funktioner med stigende alder.

Behandling af Alzheimers sygdom

Lægemidler, der i øjeblikket bruges til behandling af Alzheimers hjælp til symptomerne. De ændrer ikke sygdomsforløbet eller helbreder tilstanden. Hovedsageligt er to typer medicin i øjeblikket ordineret til Alzheimers.

Cholinesterasehæmmere

Ved Alzheimers sygdom er der en udtømning af acetylcholin, som er en neurotransmitter, der har været impliceret i sygdomsforløbet. Derfor kan inhibering af enzymer, der nedbryder acetylcholin være fordelagtig ved behandlingen af ​​Alzheimers.
Cholinesterasehæmmere øger niveauerne af neurotransmitteren, acetylcholin ved at hæmme dets nedbrydning. De er det første valg af lægemiddel hos alle patienter, der nyligt er diagnosticeret med Alzheimers sygdom og kan beskedent forbedre symptomerne. Almindelige cholinesterasehæmmere, der anvendes til behandling af Alzheimers sygdom, er galantamin, rivastigmin og donepezil.

NMDA -receptorantagonist

Memantine, en NMDA -receptorantagonist, bruges også til behandling af Alzheimers sygdom. Det bruges specielt til de patienter, der ikke kan tåle behandling med cholinesterasehæmmere. Der er en moderat forbedring af symptomerne, når de behandles med memantin. Mens kombineret behandling af memantin med andre cholinesterasehæmmere ikke har vist sig at være gavnlig, udføres undersøgelser for at observere eventuelle fordele.

Alternativ medicin

Mange vitaminer, kosttilskud og urter bruges også til patienter med Alzheimers sygdom, da de kan være gavnlige for at forbedre kognitiv funktion. Undersøgelser, der vurderer fordelene ved disse lægemidler, er stadig ufuldstændige. Nogle alternative behandlinger, der kan have gavnlige virkninger, er:

9-Me-BC pulver

9-ME-β-carboliner er pyridoindolforbindelser, der stammer fra både endogene og eksogene ruter. Forskning på 9-ME-β-carboliner har fundet ud af, at disse forbindelser kan have gavnlige virkninger, såsom neurobeskyttelse, neurostimulering, antiinflammatorisk virkning og neuroregeneration. Desuden hæmmede 9-ME-BC spredning af dopaminerge neuroner uden at påvirke dopaminoptagelse. 9-ME-BC viste anti-proliferative handlinger med minimale toksiske virkninger i neuronerne.
9-ME-BCs handlinger medieres af den organiske kationtransportør og udløser også ekspression af gener, der er ansvarlige for syntesen af ​​mange essentielle neurotrofiske faktorer, herunder BDNF, NCAM1 og TGFB2. Disse neurotrofiske faktorer er afgørende for væksten af ​​neuritter, som kan have neurodegenerative og neurobeskyttende fordele, når neuroner støder på forskellige toksiner. Derfor har 9-ME-BC mange fordele ved neuroner, hvilket gør det til et gavnligt supplement mod neurologiske lidelser som Parkinsons sygdom og Alzheimers sygdom.

CMS121 pulver

CMS121 afledt af fisetin er en neurobeskyttende forbindelse, der administreres oralt. Fisetin er en flavonoid forbindelse, der stammer fra frugt og grøntsager. Undersøgelser har vist, at fisetin har gavnlige virkninger på kognition og neuronal kommunikation. Sammen med sine antioxidantegenskaber kan fisetin også øge niveauet af neurobeskyttende faktorer i det centrale nervesystem. Desuden har fisetin også antiinflammatoriske egenskaber. Alle disse fordele ved fisetin indikerer, at det kan være gavnligt i behandlingen af ​​sygdomme, der har forstyrrelser i neuronal kommunikation og funktion.
Derivatet af fisetin, CMS121 pulver har 400 gange højere styrke end fisetin. CMS121 viste også yderligere egenskaber såsom forbedring i farmakologisk profil og stabilitet i sin fysiske form med god oral biotilgængelighed. CMS121 kan teoretisk være et nyttigt supplement til patienter med neurologiske lidelser, såsom Alzheimers sygdom.

CAD31 pulver

CAD31 har flere gavnlige virkninger, der kan være effektive til at bremse aldersrelateret degeneration af neuroner. Det har vist sig at stimulere stamceller fra humane embryoner til at replikere. Eksperimenter for at teste fordelene ved CAD31 i et klinisk scenario blev udført i dyreforsøg. Musemodeller med Alzheimers sygdom blev administreret med CAD31. Undersøgelsen bemærkede forbedring i hukommelsesfunktioner og et fald i inflammation i musemodeller. Den konkluderede, at CAD31 kan være neurobeskyttende og også er i stand til effektivt at krydse blod-hjerne-barrieren.
CAD 31 virker hovedsageligt via dannelsen af ​​synapser og målretter metaboliske veje, såsom metabolisme af fedtsyrer. Disse tidlige undersøgelser har lovende fund til brug af CAD-21 ved neurologiske lidelser, herunder Alzheimers sygdom og andre former for senil demens.

J147 pulver

J147 pulver er afledt af Curcumin, som selv stammer fra et populært indisk krydderi kendt som gurkemeje. Curcumin er en forbindelse med velkendte gavnlige virkninger, såsom antiinflammatoriske egenskaber, antioxidantvirkninger, minimering af amyloid-proteininduceret toksicitet og så videre. Desværre var curcumin i sig selv ikke et effektivt supplement, da det har ekstremt dårlig biotilgængelighed og heller ikke kan krydse blod-hjerne-barrieren.
I modsætning til curcumin har J147 -pulver en meget mere stabil farmakologisk profil, god CNS -penetration og har også en god oral biotilgængelighed. J147 -molekyle har også over 10 gange højere styrke i forhold til curcumin. Dyrestudier foretaget hidtil på J147 -pulver har vist, at det kan være yderst gavnligt for både den aldrende befolkning og for dem, der lider af Alzheimers sygdom.

Monosialotetrahexosyl gangliosid Natrium (GM1) pulver

Monosialotetrahexosylgangliosidnatrium (GM1) er en stadig mere populær forbindelse, der bruges til behandling af forskellige neurologiske lidelser. Dette skyldes hovedsageligt dets neurobeskyttende virkning. Men det har også gavnlige beskyttende handlinger på blodkar, der forsyner CNS. I en undersøgelse udført på GM1 -forbindelsen viste GM1 sig at have beskyttende virkninger på frie radikaler induceret celleskader.
Det neurobeskyttende samt de antioxidante egenskaber ved Monosialotetrahexosyl gangliosid Natrium (GM1) pulver, gør det til et potentielt fordelagtigt supplement til mange lidelser i centralnervesystemet, herunder men ikke begrænset til Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, senil demens og så videre.

Octacosanol pulver

Octacosanol er en kemisk forbindelse, der stammer fra planter som hvedekimolie og sukker. Strukturelt og kemisk har det lignende egenskaber som vitamin E. Flere undersøgelser har fundet, at octacosanol har antioxidant, neurobeskyttende og antiinflammatoriske egenskaber. Det bruges meget af atleter og bruges også som et supplement til behandling af neurologiske lidelser som Parkinsons sygdom, Alzheimers sygdom, Lou Gehrigs sygdom og mange flere.

Løbende undersøgelser om Alzheimers sygdom

Der er ingen kur mod Alzheimers sygdom i øjeblikket, og alle lægemidler, der i øjeblikket bruges til behandling af Alzheimers sygdom, kan kun forbedre symptomerne midlertidigt ved at øge virkningen af ​​neurotransmittere i centralnervesystemet. Men disse lægemidler kan ikke forhindre sygdommen i at udvikle sig.
Mange undersøgelser udføres for bedre at forstå den underliggende sygdomsetiologi og patofysiologi for at udvikle målrettede behandlinger mod Alzheimers. Forskere på dette område håber at finde behandlingsmuligheder, der kan forsinke eller endda standse sygdomsudviklingen til et fremskredent stadie. Det er sandsynligt, at fremtidige behandlingsmetoder ikke vil involvere et enkelt lægemiddel, men en kombination af flere lægemidler, der virker på flere veje.

Prognose for Alzheimers sygdom

Mens flere lægemidler bruges til behandling af Alzheimers sygdom, kan de kun bremse sygdomsudviklingen. Disse lægemidler er dog stadig meget værdifulde, da de forbedrer patientens evne til at være uafhængige og udføre deres daglige aktiviteter med minimal hjælp. Der findes forskellige tjenester, der yder pleje til patienter med Alzheimers sygdom. Desværre er der ingen kendt kur mod Alzheimers sygdom.

Reference:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Methyl-β-carbolin-induceret kognitiv forbedring er forbundet med forhøjede hippocampale dopaminniveauer og dendritisk og synaptisk spredning. J Neurochem. 2012 juni; 121 (6): 924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, en fedtsyresyntasehæmmer, beskytter mod overskydende lipidperoxidation og betændelse og lindrer kognitivt tab i en transgen musemodel af Alzheimers sygdom. Redox Biol. September 2020; 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21. juli PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. En ny lægemiddelkandidat mod Alzheimers sygdom, der er rettet mod inflammation og fedtsyremetabolisme. Alzheimers behandling. 2017 14. juli; 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Strukturen af ​​anti-aging middelet J147, der bruges til behandling af Alzheimers sygdom. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 1. marts; 75 (Pt 3): 271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Kliniske egenskaber ved intravenøs injektion af Monosialotetrahexosyl Gangliosid Natriumrelateret Guillain-Barre syndrom. Front Neurol. 2019 15. marts; 10: 225.
  6. Snider SR. Octacosanol ved parkinsonisme. Ann Neurol. 1984 dec. 16 (6): 723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol dæmper betændelse i både RAW264.7 Makrofager og en musemodel af colitis. J Agric Food Chem. 2017 10. maj; 65 (18): 3647-3658.
  8. Alzheimers forening. 2016 fakta og tal om Alzheimers sygdom. Alzheimers demens. 2016 apr. 12 (4): 459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkører for Alzheimers sygdomsdiagnose. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Populære artikler